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  • 活血化濁方對心肌缺血再灌注大鼠心肌損傷的干預作用 相關:缺血再灌注 心肌 損傷
  • 目的探討活血化濁方對缺血再灌注大鼠心肌損傷的干預作用及機理。方法48只Wistar大鼠隨機分為假手術組、模型組、丹參組、活血化濁方高劑量組、活血化濁方中劑量組、活血化濁方低劑量組(各8只)。丹參組大鼠予丹參混懸液[1.5g(藥物含量)/kg(大鼠體重)],活血化濁方高、中、低劑量組大鼠分別予活血化濁方混懸液5.0、1.5、0.5g/kg,均用生理鹽水稀釋至2mL,假手術組及模型組予等量生理鹽水。各組喂養4W后,麻醉開胸,假手術組不做結扎,其余各組大鼠絲線結扎冠狀動脈左前降支,30min后,剪開絲線,再灌注60min,建立實驗性心肌損傷(I/R)模型。測定血清心肌?譜五項(CK、CK—MB、AST、HBDH、LDH)水平;取大鼠心尖組織測定超氧化物歧化?(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;觀察各組大鼠心電圖ST段變化情況。結杲造模后大鼠血清心肌?譜五項,心肌組織SOD、MDA及ST段平均值均有不同程度變化;活血化濁方高、中、低組血清CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH水平明顯低于模型組,其高、中劑量組優于其他組;活血化濁高、中劑量組大鼠心肌組織SOD水平明顯高于模型組及低劑量組和丹參組;MDA水平明顯低于模型組及低劑量組和丹參組。各組大鼠冠狀動脈結扎再灌注后ST段平均值:活血化濁方高、中劑量組低于模型組、低荊量組和丹參組,活血化濁低劑量組與丹參組比較無顯著性。結論活血化濁方對心肌缺血再灌注大鼠的心肌損傷有一定的干預作用,其機理可能與活血化濁方能夠改善急性心肌缺血狀態下的心肌?譜,增加SOD的活性,減少MDA的產生,以及抑制心電圖中ST段病理性抬高,保護心肌細胞免受損害相關。